多巴胺假设提出，精神分裂症是由于大脑中多巴胺系统活动过度造成的。很多年以前，一些英国科学家报告，精神分裂症患者大脑皮层区域多巴胺不断增多，并且大脑组织中多巴胺受体高度密集，尸体解剖研究后来证实了这一说法。为了检验多巴胺受体密，对活体患者大脑扫描也发现，精神分裂症患者，包括从来没有服用过抗抑郁药的病人多巴胺过多。
可增加多巴胺生成的刺激性药物过量用在正常人身上也会出现像精神病一样的症状。因而，大剂量的安非他明可能产生“安非他明精神病”，这是一种类似妄想型精神分裂症的状态。大剂量的左旋多巴一种身体可以迅速分解从而形成多巴胺的药物，也可以使正常人出现妄想症。给动物大脑直接施加多巴胺会严重破坏其注意过程。最后，比如安非他明和左旋多巴这样的可以提高多巴胺水平的药物，能增加精神分裂症患者症状的严重性。
因而提高多巴胺的水平会产生与精神分裂症症状相似的心理效果。所有有效的抗抑郁药（安定药都能阻止多巴胺受体，从而减少了多巴胺路径的活动。而且，这些药物的有效性与它们阻止多巴胺受体的能力密切相关。安定药也可以减轻那些提高多巴胺生成的药物在正常人身上所引发的症状。总而言之，多巴胺假设得到大量证据的支持（它比生物化学解释得到更多的支持）。
然而，多巴胺假设目前的证据仍使很多问题没有解决。比如，尽管安定药在减少多巴胺的活动方面是有效的，但是它们仅仅能减轻精神病的症状（比如幻觉和妄想），却不能“治愈”精神分裂症。另一个没有回答的间题是，尽管安定药能够在数小时内阻止多巴胺的活动，但是症状减轻仅能维持几周。
最终形成了这样的观点：多巴胺新陈代谢异常是精神分裂症形成的主要中介因索之一，但是仅仅某些病例出现这样的异常。因此，多巴胺的作用是复杂的，尤其针对某些症状就更为复杂。其他的生物化学因素为了提供精神分裂症的化学解释，牵涉到很多其他的生物化学因素。比如，五羟色胺、乙酰胆碱、伽马氨基丁酸、神经肽和前列腺素。与这些物质有关的很多假设至少具有一定程度的有效性。它支持了这样的观点：不同类型神经化学物质的变异可能引起精神分裂症，关键因素是不同神经递质系统之间的活动平衡。
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